چاقی یک معضل فیزیولوژیکی‌ است، نه فیزیکی

گری تابز – کلود برنارد (Claude Bernard)، فیزیولوژیست مشهور فرانسوی، در کتاب «مقدمه‌ای بر فراگیری پزشکی تجربی» (به سال ۱۸۶۵) می‌نویسد: “همان بهتر که هیچ ندانی تا اینکه همیشه یک سری افکار ثابت را مطابق نظریاتی در ذهن داشته باشی که پیوسته درصدد اثبات‌شان هستی”. پذیرش بی‌قید و شرط یک فکر، از عمده‌ترین موانع تحول یک مقوله علمی‌ست. وقتی که علم، خودش راه حقیقت را روشن کند و اشتباهات از طریق آزمون و خطا، با آزمایشات سفت و سخت عیان شوند، آن‌وقت است که آرمان علمی محقق شده. اما در بعضی موارد معدود، کل آرمان علمی‌مان به یک خطای بنیادین متکی‌ست.

به عنوان روزنامه‌نگاری که بعداً یک مورخ علمی شده، چیزهای زیادی در این‌باره نوشته‌ام که چرا و چگونه چنین اتفاقی می‌توانسته در پژوهش‌های مربوط به چاقی هم رخ داده باشد. قبلاً گفته‌ام که این رشته – و افزون بر آن، تحقیقات وابسته به بیماری‌های مزمن ناشی از چاقی، نظیر دیابت – چندان ثباتی ندارند.

قبل از جنگ جهانی دوم، محققین اروپایی می‌گفتند که چاقی، از یک اختلال هورمونی ناشی می‌شود. این فرضیه را گوستاو فون برگمان (Gustav von Bergmann)، از چهره‌های معتبر حوزه پزشکی داخلی در آلمان، در اوایل قرن بیستم مطرح کرد. اما وقوع جنگ، این فرضیه را هم از میان برد. بعد از آن، زبان مختلط علم، از آلمانی به انگلیسی چرخید و دیگر ارجاع چندانی به مقالات آلمانی داده نشد (فرض بگیرید امروزه دنیا چطور می‌شد اگر مثلاً فیزیکدانان می‌آمدند و ایده‌هایی که قبل از جنگ در آلمان و اتریش مطرح شده بود را نادیده می‌گرفتند).

پزشکان در عوض از ایده‌های لوئیس نیوبرگ (Louis Newburgh)، پزشک دانشگاه میشیگان استقبال کردند که می‌گفت افراد چاق، دچار “اشتهای کور”ی بوده‌اند که نگذاشته انرژی مصرفی بدن‌شان با نیازهای متابولیک آن‌ها مطابقت کند. نیوبرگ اصرار داشت که “کل افراد چاق، از یک نظر به هم شبیه‌اند: آن‌ها فقط پرخوری می‌کنند”. این پارادیم، که می‌توان از آن با عناوینی نظیر تعدیل انرژی، پرخوری، شکم‌بارگی و تنبلی یاد کرد، رفته‌رفته به علت اصلی و بی‌بروبرگرد بروز چاقی بدل شد. این طرز تلقی، چنانکه برنارد گفته، همان اندیشه ثابت بوده و هست.

در ایالات متحده و دیگر نقاط جهان، آمار چاقی و دیابت در مقایسه با زمان چیرگی فرضیه نیوبرگ، علی‌رغم توصیه‌های مکرری هم که بر این مبنا صورت گرفته، بسیار بالاست: توصیه‌هایی از این دست که اگر می‌خواهید لاغر شوید، باید کمتر بخورید و تحرک بیشتری داشته باشید. یعنی به جای اینکه بیاییم و اصل فرضیه را مقصر بشمریم، افراد چاق را هدف گرفته‌ایم و می‌گوییم آن‌ها به‌درستی از توصیه‌های‌مان پیروی نکرده‌اند.

اگر هیچ دلیل قانع‌کننده‌ای نبود که بگوییم ایده پرخوری به‌عنوان علت چاقی، دیگر به شکست انجامیده؛ تاریخچه‌ مختصری که صحبت‌اش را کردم، هیچ جذابیتی نمی‌داشت و صرفاً حاشیه‌ای بر علم پزشکی به شمار می‌رفت. در ایالات متحده و دیگر نقاط جهان، آمار چاقی و دیابت در مقایسه با زمان چیرگی فرضیه نیوبرگ، علی‌رغم توصیه‌های مکرری هم که بر این مبنا صورت گرفته، بسیار بالاست: توصیه‌هایی از این دست که اگر می‌خواهید لاغر شوید، باید کمتر بخورید و تحرک بیشتری داشته باشید. یعنی به جای اینکه بیاییم و اصل فرضیه را مقصر بشمریم، افراد چاق را هدف گرفته‌ایم و می‌گوییم آن‌ها به‌درستی از توصیه‌های‌مان پیروی نکرده‌اند.

اما فرضیه دیگر – که می‌گوید چاقی، ناشی از ضعف دستگاه هورمونی‌ است، به تجویز نسخه‌ متفاوتی هم می‌انجامد. در این پارادایم، دیگر انرژی مازاد بدن علت چاقی نیست، بلکه کیفیت و کمیت مصرف کربوهیدرات‌هاست که مدنظر است. برای سالم ماندن، بایستی موجودی کربوهیدرات رژیم غذایی‌مان را کنترل کرد. این نسخه، طبق واقعیاتی تجویز شده که بالغ بر نیم‌قرن است در خصوص غدد درون‌ریزمان می‌دانیم: اینکه انسولین، ذخیره چربی بدن را کنترل می‌کند و میزان ترشح انسولین هم عملاً با میزان جذب کربوهیدرات‌ها تعیین می‌شود. هرچه کربوهیدرات‌هایی که می‌خوریم آسان‌تر هضم شوند و قند بیشتری داشته باشند (و لذا شاخص قند خون‌مان هم بالاتر باشد)، سطح ترشح انسولین هم بالاتر می‌رود و چربی بیشتری ذخیره می‌شود.

             گــری تابــز (Gary Taubes)

اگر این فرضیه صحیح باشد، آن‌وقت شیوع چاقی، اقلاً تا حدی ناشی از ضعف جامعه علمی در فهم ماهیت صحیح این بیماری، و نفوذ همین کژفهمی در صنعت تولید مواد غذایی‌ به شمار خواهد رفت. ولی آیا واقعاً این فرضیه صحت دارد؟ آیا واقعاً آنگونه که معمولاً فرض می‌شود، هر دوی این فرضیات از خان آزمون تجربی گذشته‌اند و در نهایت فرضیه‌ پرخوری اشتباه از آب درآمده؟

طی سال گذشته، به اتفاق پزشکی به نام پیتر آتیا (Peter Attia)، و با پشتیبانی بنیاد «لورا و جان آرنولد» در شهر هوستون تگزاس، بنیاد غیرانتفاعی علوم تغذیه (NuSI) را در سن‌دیه‌گوی کالیفرنیا تأسیس کرده‌ام، که هدف‌اش فرونشاندن همین بحث است.

از جمله نخستین اقدامات‌مان این بود که مقالات پزشکی متعددی را از دهه ۱۹۳۰ میلادی به این سو بررسی کنیم و کل پژوهش‌های مرتبط به تحلیل این دو فرضیه را معرفی کنیم. اگرچه به ابهامات زیادی برخورده‌ایم، اما کوچک‌ترین نشانی از یک آزمون سفت و سخت تجربی که بتواند فرضیه صحیح را برگزیند، پیدا نشد. این مسأله، آن‌هم با توجه به اهمیت حیاتی معضل چاقی و دیابت در جوامع امروز، اصلاً قابل دفاع نیست (پژوهش‌های ما و نتایج حاصل از آن‌ها را می‌توانید در اینجا مشاهده کنید).

آزمایشاتی هم که تا به حال انجام پذیرفته، اشتباهات مشترکی داشته‌اند؛ که یکی‌شان در تمام موارد حضور دارد: اینکه پژوهش‌گران اصلاً متوجه نبوده‌اند افراد تحت بررسی‌شان چه می‌خورند. شواهد حکایت از این دارد که صرفاً افراد کمی به توصیه‌های پزشک عمل کرده‌اند؛ حال‌آنکه پژوهش‌گران همان موارد را به عنوان علت اصلی بروز چاقی برشمرده‌اند. مثل این می‌ماند که بخواهیم طبق چند آزمایش مربوط به شیوه‌های مؤثر ترک سیگار، ببینیم آیا سیگار کشیدنْ می‌تواند به سرطان ریه بینجامد یا خیر. برای دسترسی به بنیان علم صحیح، باید اول از سد همین مشکل گذشت.

بنیاد NuSI بنا دارد آزمایشات معتبر لازم برای ارزیابی این دو فرضیه را حمایت کند؛ و این کار را با مطالعاتی آغاز کرده که به‌شدت بر نحوه پیروی فرد از نسخه پزشک نظارت دارند تا نقش مواد مغذی – از جمله پروتئین‌، چربی و کربوهیدرات – در بروز چاقی، به‌وضوح آشکار شود. این مطالعات را محققین موشکاف و مستقل انجام می‌دهند. اگرچه حل نهایی این مسأله شاید آرمانی رؤیاگونه به نظر آید، اما ما به چنین تلاشی متعهد شده‌ایم.

منبع: nature

در همین زمینه:

چاقی، بیشتر معلول زمان است تا غذا

توضیح تصویر:

۱ – منبع: ImageZoo / Corbis

۲ -گری تابز